Lubię czytać o schorzeniach, które często w mojej opinii są traktowane jako małoistotne. Proste i powierzchowne tłumaczenia danej jednostki sprawiają, że mamy wrażenie jakby nie było w nich nic skomplikowanego. Na przykład taka tendinopatia Achillesa – myślimy zapalenie ścięgna, trzeba odpocząć i zrobić jakieś ćwiczenia na łydkę. A co, jeśli zapytam Cię o to jak powstaje? Co się do tego przyczynia? Czy tendinopatia jest w ogóle zapaleniem?
Jeśli masz problem z odpowiedzią na powyższe pytania to zapraszam Cię do dzisiejszego artykułu, gdzie tym razem szczegółowo zagłębimy się w proces tendinopatii.
Tendinopatia jak sama nazwa wskazuje występuje wtedy, gdy ścięgno ulega ogólnym zmianom degeneracyjnym, czyli patologii. Wytłumaczenie to można nazwać prostym, a wręcz banalnym, ale jest warte zapamiętania. Tendinopatia to nie zapalenie ścięgna czy pochewki ścięgnistej, mimo że lubimy oba te procesy łączyć w jeden, a samo zapalenie może występować w trakcie trwania tendinopatii.
Tendinopatia to złożona, wieloaspektowa patologia ścięgna, charakteryzująca się m.in. nieprawidłowościami w mikrostrukturze oraz składzie komórkowym ścięgna. Przez lata powstało wiele teorii wyjaśniających proces tendinopatii. Na tę chwilę wydaje się, że proces zapoczątkowują powtarzające się przeciążenia ścięgien, które prowadzą do uszkodzenia strukturalnego i zmiany fizjologii ścięgna. Jej patofizjologia jest niezwykle interesująca i potrafi przyprawić o zawrót głowy. Postaram Ci się przybliżyć jej fragment.
Weźmy sobie zdrowe ścięgno. Kiedy w trakcie treningu dochodzi do jego mikrouszkodzeń, organizm uruchamia skuteczny proces gojenia. Pozwala mu to się zregenerować i nabudować, aby stać się silniejszym oraz generować większą moc. Wszystko wygląda dobrze do momentu, gdy tych obciążeń będzie za dużo lub będą zbyt intensywne w stosunku do jego możliwości. Rozróżnijmy zawodowego sportowca, któremu setki skoków mogą zupełnie nie zaszkodzić, ponieważ przygotowywał on swój organizm wiele lat, a panią Grażynkę, która, jeśli zaczęłaby wykonywać podobne treningi to z dnia na dzień dopadłby ją bóle, w sumie wszystkiego, nie tylko ścięgien.
Zbyt duża ilość obciążeń oraz zmniejszenie możliwości regeneracyjnych będzie powodowało narastające uszkodzenia ścięgna. Początkowo będą one niezauważalne i bezobjawowe. Z czasem postępująca akumulacja mikrozmian macierzy zewnątrzkomórkowej, wydzielonych cytokin, chemokin, mediatorów zapalenia i pobudzenia nocyreceptorów doprowadzi do bólu, a także pogorszenia funkcji ścięgna.
Ścięgno to struktura składająca się z tenocytów, macierzy zewnątrzkomórkowej i macierzy międzypęczkowej. Macierz zewnątrzkomórkową w większość buduje kolagenu typu I, a pozostałą część stanowią proteoglikany, glikozaminoglikany, glikoproteiny i inne rodzaje kolagenu typu III, V i XII. Tenocyty, podstawowy składnik komórkowy ścięgna, są rozłożone równomiernie wzdłuż włókien kolagenu. Odpowiedzialne są za kontrolowanie metabolizmu, co docelowo sprawia, że ich pobudzenie mechaniczne, poprzez rozciąganie, działa jako sygnał do produkcji kolagenu, a także pozostałej macierzy zewnątrzkomórkowej. Im częściej i regularniej ćwiczymy, tym samym dostarczamy więcej pozytywnych bodźców. I na odwrót. Im mniej tym ich aktywność i reprodukcja kolagenu spada, a struktura zaczyna tracić na jakości.
Ta zależność mówi nam o tym, że obciążenie mechaniczne stanowi kluczową rolę w fizjologii macierzy zewnątrzkomórkowej i funkcjonowaniu ścięgien, a idąc dalej odgrywa znaczenie w rozwoju tendinopatii.
Podczas procesu tendinopatii zaburzone zostają szlaki, które odpowiednio zawiadują procesem regeneracji. W przypadku uszkodzenia ścięgna początkowo zostaje nabudowany kolagen typu III, który układa się chaotycznie. Działa jak plaster, który na szybko ma zatamować ranę. W fizjologicznej sytuacji łata ta zmieni się w kolagen typu I, czyli ten który układa się liniowo i jest o wiele wytrzymalszy na obciążenia mechaniczne. Podczas tendinopatii do tej przebudowy nie dojdzie lub dojdzie w o wiele dłuższym czasie, a akumulacja kolagenu typu III doprowadzi do osłabienia funkcji ścięgna.
Tendinopatia to nie tylko proces, który dopada pojedyncze włókna kolagenu. Wiele badań wskazuje na to, że cała macierz zewnątrzkomórkowa zostaje poddana patologii. Aby zaszła reorganizacja kolagenu bodziec musi pokonać drogę, która pod wpływem czynników transkrypcyjnych (MKX, SCX, EGR1) będzie dla niego otwarta i dojdzie do transkrypcji genów COL1A1 lub COL1A2 kodujących kolagen. W tendinopatii degradacja kolagenu przewyższa jego produkcje w trakcie wczesnych faz po obciążeniu.
Wiemy też, że w próbkach ścięgien poddanych procesowi tendinopatii proces odbudowy zachodzi, ale jego wymiana na kolagen typu I jest o wiele mozolniejsza. Sugeruje to, że objawy tendinopatii odpowiadają za późniejsze fazy rozwoju choroby, a zbyt wysoka produkcja może być nie tyle objawem, co czynnikiem ryzyka wystąpienia patologii.
Dodatkowo analizując zegar dobowy funkcjonowania białek można poprzez jego kontrolę i odpowiednie działania prowokować lub hamować w odpowiednich momentach procesy zachodzące w ścięgnie. Ich zaburzenia wynikają m.in. z nieprawidłowego działania niektórych inhibitorów (np. TIMP2 – tissue inhibitor of metalloproteinase). Tu głównym celem prawdopodobnie będzie wpłynięcie na przebudowę kolagenu typu III w kolagen typu I znajdując odpowiedni czas, a także czynnik, który tę zmianę będzie warunkował.
Poza tym w wielu badaniach podkreśla się rolę macierzy niekolagenowej. Zakłada się, że małe proteoglikany, wchodzące w jej skład, mogą regulować wzrost i różnicowanie się tenocytów. Dodatkowo niekolagenowe struktury pełnią funkcje ślizgowe w obrębie dojrzałego ścięgna wpływając na właściwości sprężyste. To sprawia, że patologie w obrębie macierzy niekolagenowej również mogą bezpośrednio wpływać na proces tendinopatii.
Reaktywne formy tlenu wywołane stresem oksydacyjnym często biorą udział w patogenezie takich chorób jak cukrzyca czy choroba Alzheimera. Podejrzewa się, że są również zamieszane w proces tendinopatii. Po urazie dochodzi do zwiększonej aktywności syntazy tlenku azotu, prowadzącej do produkcji tlenku azotu, który jest ważnym regulatorem zapalenia. Wykazano, że w ścięgnach poddanych procesowi tendinopatii ekspresja syntazy tlenku azotu jest znacząco większa. Jego występowanie natomiast powoduje syntezę kolagenu, co może wskazywać na zależność tlenu azotu od rozwoju tendinopatii. Buduje to kolejną cegiełkę w rozwoju, ale również zrozumieniu mechanizmów leczenia schorzenia.
Czynników, które wpływają na proces i patofizjologię tendinopatii jest na prawdę sporo. Zaczynając od tych popularnych jak czynniki środowiska, idąc przez samą strukturę kolagenu, resztę macierz zewnątrzkomórkowej, tenocyty, stres oksydacyjny, podatność genową, dysfunkcję komórek odpornościowych czy komórek zrębu. Można by tak wymieniać bez końca. Temat patofizjologii tendinopatii jest na tyle rozległy i skomplikowany, że nie sposób ująć go w jednym artykule. Sam cały czas go zgłębiam i analizuję, jak przełożyć fizjologię schorzenia na faktyczne leczenie.
Nie będę ukrywał, że wciąż moja wiedza na ten temat pozostawia wiele do życzenia. Moim celem podczas pisania tego artykułu było nie tylko przedstawienie fragmentu patofizjologii tendinopatii, która aktualnie mocno mnie interesuje, ale również wzbudzenie ciekawości na procesy, które często traktujemy zbyt powierzchownie. Interesuje Cię jakieś zagadnienie, np. nawet z pozoru najprostsze i najpopularniejsze oddychanie. Zastanów się czy wiesz co tak na prawdę się dzieje podczas oddechu w ujęciu globalnym, ale i komórkowym. Nie musi być to oddech, wybierz cokolwiek, z jakiejkolwiek dziedziny i przeanalizuj to przy kawce krok po kroku.
Szukasz pomocy w powrocie do zdrowia? Cieszę się, że tu trafiłeś. Wskażę Ci drogę w leczeniu kręgosłupa, biodra, barku czy kolana, a Ty zostaniesz bohaterem tej opowieści. Rozumiem, że kontuzje w sporcie to ciężki czas. Z przyjemnością wesprę Twoje starania i zrobię wszystko, żebyś wrócił silniejszy. Chcesz zacząć zdrowo ćwiczyć? Działajmy razem. Jesteś gotów zostać bohaterem?
